Autophagy in Benign Prostatic Hyperplasia: Insights and Therapeutic Potential
摘要：自噬是一种维持细胞稳态的循环降解机制，在良性前列腺增生（BPH）的发生发展中发挥重要作用。本文系统综述了自噬在BPH中的多重作用及其潜在的治疗策略。研究表明，自噬通过PI3K/Akt/mTOR等信号通路与雄激素、雌激素及衰老过程相互作用，在BPH中呈现双向调控特征：雄激素可抑制自噬促进细胞增殖，而雄激素剥夺治疗则诱导自噬作为生存机制降低凋亡效应；衰老过程中线粒体自噬下降与ERα表达上调相关，可能促进BPH进展。自噬还与其他程序性细胞死亡方式存在交叉调控，通过GPX3/AMPK/mTOR通路影响铁死亡，通过PRDX3调控焦亡。此外，缺氧、内质网应激及能量代谢异常均可影响自噬活性。在治疗策略方面，雄激素剥夺联合自噬抑制可协同增强前列腺细胞凋亡；多种植物药及其提取物如长春花提取物、木通提取物、淫羊藿提取物、前列宁胶囊及雷公藤红素等可通过调控自噬发挥治疗BPH的作用。本综述强调，自噬在BPH中的作用具有阶段和因素依赖性，靶向自噬特别是联合雄激素剥夺治疗是BPH治疗的新方向，植物药通过调控自噬治疗BPH具有重要研究价值。
自噬是一种通过循环降解维持细胞稳态的关键机制。本文综述了自噬在良性前列腺增生（BPH）发生发展中的多重作用，包括调控细胞死亡通路及信号转导。近年研究揭示，自噬失调与BPH的病理进程密切相关，靶向自噬的干预策略（如中药疗法）展现出治疗潜力。本文旨在阐明自噬在BPH中的角色，为开发新型治疗手段提供理论依据。