Category: 中医科研

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前列腺增生对老年大鼠膀胱影响的机制研究

摘要：目的：观察良性前列腺增生（BPH）对老年大鼠膀胱形态及组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨BPH加重老年膀胱功能改变的机制。方法：选用青年（3月龄）及老年（18月龄）雄性Wistar大鼠，除空白青年组和空白老年组外，其余大鼠采用去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年+非那雄胺组、模型老年+多沙唑嗪组，各组分别给予相应药物灌胃30天。采用免疫组织化学染色法检测膀胱组织bFGF及MMP-2的表达。结果：模型老年组bFGF阳性细胞率（38.67±6.09）显著高于空白老年组（13.43±3.62，P<0.01），而多沙唑嗪组（20.71±4.60）和非那雄胺组（17.89±3.87）均显著低于模型老年组（P<0.01）。模型老年组MMP-2阳性面积（33.24±4.60）显著高于空白老年组（22.69±4.27，P<0.01），多沙唑嗪组（24.33±4.83）和非那雄胺组（25.22±4.33）均显著低于模型老年组（P<0.01），但与空白老年组无显著差异。结论：BPH可显著上调老年大鼠膀胱组织中bFGF和MMP-2的表达，这可能是BPH加重老年膀胱结构改变的重要机制之一。提示临床治疗老年BPH患者时，应充分考虑膀胱自身的衰老改变，及早采取保护膀胱功能的措施以延缓其退行性进程。

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前列腺增生对老年大鼠膀胱胶原沉积的影响

摘要：为观察老年大鼠膀胱形态学改变及良性前列腺增生（BPH）对其影响，探讨BPH对老年大鼠膀胱胶原沉积的作用。采用青年（3月龄）及老年（18月龄）雄性Wistar大鼠，除空白青年组和空白老年组外，其余大鼠通过手术去势加皮下注射睾酮复制BPH模型，并按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组，各组给予相应药物灌胃30天。通过免疫组织化学染色法检测膀胱组织胶原I及胶原Ⅲ含量。结果显示：老年大鼠膀胱逼尿肌细胞明显减少，间质胶原沉积显著；BPH老年大鼠逼尿肌细胞较正常青年及老年大鼠均增加，经多沙唑嗪和非那雄胺治疗后细胞数量有所下降。空白老年组胶原I阳性面积比率高于空白青年组，低于模型老年组及药物干预组；模型老年组胶原Ⅲ阳性面积比率显著高于空白老年组及药物干预组；空白老年组胶原Ⅲ/胶原I比值明显低于空白青年组，药物干预组比值高于模型老年组，但与空白老年组无显著差异。结论认为，老年膀胱自身改变是BPH大鼠膀胱变化的重要原因，单纯解除梗阻不能完全改善其胶原沉积与形态异常，提示临床应重视BPH患者膀胱的衰老改变，及早保护膀胱功能以延缓其退行性进程。

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精子DNA损伤与保护

摘要：精子DNA损伤是导致男性不育的重要原因，受损精子可能逃避体内选择机制而将遗传缺陷传递至后代，因此该领域已成为生殖医学的研究热点。本文综述了精子DNA损伤的致病因素及机体保护机制。损伤因素主要包括氧化应激、微量元素失衡（如镉、铅）、化学毒性物质（如邻苯二甲酸盐、丙烯腈、苯并芘）、放射线以及年龄增长等，其中氧化应激被认为是核心损伤机制。机体主要通过精子DNA的高度压缩（依赖鱼精蛋白及二硫键）和抗氧化系统（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）维持DNA完整性。此外，外源性抗氧化剂（如异黄酮、白藜芦醇）及黑茶提取物等天然药物可增强或重建保护机制。研究表明，精子DNA损伤不仅影响精子密度与质量，还可能增加后代遗传风险。目前研究多集中于损伤因素分析，而预防与治疗策略相对匮乏，未来应加强中医药等天然疗法在保护与修复精子DNA损伤中的作用探索。

精子DNA损伤是男性不育的重要诱因，受损DNA可能逃逸选择机制并传递遗传缺陷。损伤因素包括氧化应激、微量元素失衡、毒性物质及放射线等；机体通过高度压缩DNA结构及抗氧化系统维持其完整性。抗氧化剂、黑茶提取物等药物可促进保护机制的健全与重建。该领域已成为生殖医学研究热点。

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补肾活血方治疗BPH合并膀胱过度活动症疗效观察_安文进

摘要：为观察补肾活血方治疗良性前列腺增生症（BPH）合并膀胱过度活动症（OAB）的临床疗效，将50例BPH合并OAB患者随机分为可多华组（Ⅰ组）和补肾活血方联合可多华组（Ⅱ组），每组25例，最终完成观察48例（每组24例）。两组均停用相关药物2周后，Ⅰ组予甲磺酸多沙唑嗪片（可多华）治疗，Ⅱ组在此基础上加用补肾活血方（熟地、淫羊藿、枸杞子、巴戟天、穿山甲、丹参、莪术、川芎等）水煎剂，疗程3个月。采用国际前列腺症状评分（IPSS）、膀胱过度活动症症状评分（OABSS）及生活质量评分（QOL）评估疗效。结果显示，治疗后两组IPSS、OABSS及QOL均较治疗前显著改善（P<0.05），且Ⅱ组各项指标改善程度均优于Ⅰ组（P<0.05）。研究表明，补肾活血方联合α受体阻滞剂可显著改善BPH合并OAB患者的排尿困难及尿频、尿急等储尿期症状，提高生活质量，其机制可能与补肾活血法改善膀胱缺血、抑制逼尿肌不协调收缩、保护膀胱功能有关。该方以补肾活血为原则，兼顾肾虚肝实、气滞血瘀的病机，具有临床推广价值。

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补肾填精方对肾虚雄性小鼠及其雄性仔鼠睾丸组织形态学的影响

摘要：目的：观察补肾填精方对肾虚雄性小鼠及其雄性仔鼠睾丸组织形态学的影响，探讨肾精亏虚的跨代生殖毒性及中药干预作用。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组与补肾组采用“房劳加惊恐伤肾法”造模，连续21 d。补肾组同时灌服补肾填精方浓缩液，其余两组给予等量生理盐水。造模结束后，各组雄鼠与动情期雌鼠配对饲养5 d，取父代睾丸；待雌鼠分娩后，雄性仔鼠饲养至6周龄时每组随机取10只取睾丸。采用HE染色及电镜观察睾丸组织显微与超微结构，并进行Johnsen积分、生精小管直径及生精上皮厚度测量。结果：模型组父代小鼠生精小管边界扭曲、界膜轻度增生，Johnsen积分、生精小管直径及生精上皮厚度均显著低于正常组（P<0.05或P<0.01）；其雄性仔鼠睾丸呈现类似病理改变，但程度较轻。补肾组父代及仔鼠上述指标与正常组相比均无显著差异（P>0.05），且显著优于模型组。电镜观察显示，模型组支持细胞及精母细胞线粒体、内质网等细胞器明显变性，补肾组超微结构基本正常。结论：惊恐与房劳所致的肾虚可导致雄性小鼠睾丸生精功能受损，且该损伤可传递至未直接受造模因素影响的雄性仔鼠；补肾填精方能够有效阻断这一跨代病理传递，其作用可能与保护支持细胞、维持生精微环境有关。

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补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响

摘要：目的：观察补肾活血方对良性前列腺增生（BPH）模型大鼠膀胱组织胶原沉积的影响，探讨其改善BPH继发膀胱改变的机制。方法：48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血方组及坦索罗辛组。除正常组外，其余大鼠采用去势联合丙酸睾酮注射法复制BPH模型。造模同时各组分别给予相应药物灌胃，连续38天。检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数，采用免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原Ⅰ、Ⅲ的沉积情况。结果：与空白组比较，模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总积分光密度（IOD）显著升高（P<0.01），胶原Ⅰ/Ⅲ总IOD比值显著降低至0.28（P<0.01）。与模型组比较，补肾活血方组与坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均显著降低（P<0.01），胶原Ⅰ/Ⅲ总IOD比值显著升高（P<0.01），且补肾活血方组胶原Ⅰ/Ⅲ比值与空白组无统计学差异。结论：补肾活血方可显著降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ的沉积，提高胶原Ⅰ/Ⅲ比值，这可能是其有效改善BPH继发膀胱功能改变的重要机制之一。

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补肾活血方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白表达的影响

摘要：为探讨补肾活血方对良性前列腺增生（BPH）继发膀胱功能改变的干预机制，本研究观察了该方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白43（Cx43）mRNA及蛋白表达的影响。将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血方组和坦索罗辛组。除正常组外，其余大鼠采用去势联合丙酸睾酮注射法复制BPH模型。造模同时，各组分别给予相应药物或等体积生理盐水灌胃，每日1次，连续38天。采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测膀胱逼尿肌组织Cx43 mRNA及蛋白表达水平。结果显示：与正常组相比，模型组Cx43 mRNA表达显著升高（P<0.01），蛋白表达亦明显上升（P<0.01）；补肾活血方组和坦索罗辛组Cx43 mRNA表达虽高于正常组但无统计学差异（P>0.05），而蛋白表达仍显著高于正常组（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比，补肾活血方能显著降低Cx43 mRNA及蛋白表达（P<0.01），坦索罗辛亦能显著降低蛋白表达（P<0.01）。结论认为，补肾活血方可明显下调BPH模型大鼠膀胱逼尿肌Cx43的表达，这可能是其改善BPH继发膀胱功能障碍的重要分子机制之一。

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补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响_孙洁

摘要：目的：探讨补肾活血方对良性前列腺增生（BPH）大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：将100只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、去势组、模型组和模型加补肾活血组，每组25只。模型组与模型加补肾活血组采用去势加丙酸睾酮注射法复制BPH模型。自造模起，模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃，其余各组给予等体积生理盐水灌胃，共37 d。去势后第38天处死大鼠，采用免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1（TGF-β1）和α-肌动蛋白的分布及阳性细胞数，TUNEL法检测上皮细胞凋亡率。结果：与模型组相比，模型加补肾活血组前列腺导管近段和远段TGF-β1阳性细胞百分数均显著升高（P<0.01，P<0.05），近段α-肌动蛋白阳性细胞率亦显著升高（P<0.01），但仍低于对照组（P<0.05）。与对照组比较，模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均显著下降（P<0.01或P<0.05）；与模型组比较，模型加补肾活血组远、近段上皮细胞凋亡率均显著升高（P<0.01）。结论：补肾活血方可通过上调TGF-β1表达，抑制前列腺导管系统近段平滑肌数量减少，促进前列腺腺管上皮细胞凋亡，从而有效抑制良性前列腺增生。

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摘要：目的：采用随机对照试验方法，观察中药复方清热毓麟汤对男性附性腺炎不育的临床疗效。方法：将60例附性腺炎不育患者随机分为治疗组与对照组各30例。治疗组予清热毓麟汤随症加减治疗，对照组予抗生素联合维生素E治疗，疗程3个月，随访6个月。观察两组配偶6个月妊娠率、精液常规及前列腺按出液常规等指标的变化。结果：治疗组治愈8例（26.7%），显效13例（43.3%），有效5例（16.7%），总有效率86.7%；对照组治愈2例（6.7%），显效9例（30.0%），有效12例（40.0%），总有效率76.7%。治疗组治愈率及总有效率均显著高于对照组（P<0.05）。合并附性腺炎的不育患者精液质量明显下降，表现为精子密度、活率及活动力降低。治疗后两组精液质量均有改善，但治疗组在精子密度、活率、活动力及畸形率等各项指标的改善程度上均显著优于对照组（P<0.05，P<0.01）。结论：附性腺炎不育患者主要表现为少精、弱精，但并非所有附性腺炎均会引起精液质量下降。清热毓麟汤能全面改善附性腺炎不育患者的精液质量，尤其对精子活力的改善效果显著，并能明显提高患者配偶的妊娠率。

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摘要：为评估中药复方仙甲汤（XJT）治疗膀胱出口梗阻（BOO）的疗效并探讨其作用机制，本研究建立80只BOO模型大鼠，随机分为生理盐水组、XJT组、氯化铯（CC）组及XJT联合CC组，另设12只正常对照。通过检测膀胱重量、尿动力学指标、逼尿肌氧化应激水平及钾通道基因mRNA表达，并采用RT-PCR和Western blot检测缺氧诱导因子-α（HIF-α）的表达。结果显示，BOO模型大鼠膀胱重量显著增加，尿动力学异常。XJT能显著改善尿动力学异常，抑制氧化应激，并调节钾通道基因mRNA表达，尤其上调KATP和SK2/3 mRNA水平。同时，XJT可抑制HIF-α mRNA和蛋白的显著升高。然而，钾通道抑制剂CC可削弱XJT的上述抑制作用。研究表明，XJT能有效改善BOO大鼠的尿动力学，并通过钾通道抑制缺氧引起的氧化应激，其中KATP通道可能在保护逼尿肌免受氧化应激损伤中发挥关键作用。

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