仙甲汤对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响
摘要：为探究仙甲汤对良性前列腺增生（BPH）继发膀胱胶原沉积的影响及其作用机制，本研究建立去势联合丙酸睾酮注射诱导的前列腺增生大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、仙甲汤组及坦索罗辛组，分别给予相应药物灌胃干预。采用HE染色观察膀胱组织形态学改变，免疫组织化学法检测膀胱组织中胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的阳性面积率及平均光密度值。结果显示：模型组大鼠膀胱逼尿肌细胞肥大、排列紊乱，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ阳性面积率及平均光密度值均显著高于空白组（P<0.01）；仙甲汤组膀胱组织形态明显改善，逼尿肌细胞排列整齐，未见明显肥大，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ沉积水平较模型组显著降低（P<0.05或P<0.01），其中胶原Ⅲ阳性面积率及平均光密度值接近空白组水平。坦索罗辛组亦能减轻胶原沉积，但效果不及仙甲汤组。研究表明，仙甲汤可有效抑制BPH模型大鼠膀胱组织胶原沉积，改善膀胱顺应性，其机制可能与下调胶原Ⅰ、胶原Ⅲ表达有关，这为其治疗BPH继发膀胱功能改变提供了实验依据。
雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
摘要：目的：观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡的影响，探讨肾虚导致子代精子质量下降的机制。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组与补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法复制肾精亏虚模型，补肾组同时灌服补肾填精方浓缩液，正常组与模型组灌服等量生理盐水，连续21天。造模结束后，所有雄鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天，待雌鼠分娩后，将雄性仔鼠饲养至6周龄，每组随机取10只，采用流式细胞术检测睾丸生精细胞凋亡率及1C、2C、4C细胞比例。结果：模型组仔鼠睾丸生精细胞凋亡率（16.68±4.68）显著高于正常组（4.41±1.81）和补肾组（8.81±2.41）（P<0.01），1C细胞比例（53.94±5.19）显著低于正常组（70.61±9.25）和补肾组（65.51±8.83）（P<0.01），而2C、4C细胞比例各组间无显著差异（P>0.05）。补肾组与正常组在各项指标上均无统计学差异（P>0.05）。结论：惊恐与房劳因素复制的肾虚模型可导致雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡率升高、1C细胞比例下降，进而影响精子密度；补肾填精方能有效降低仔鼠生精细胞凋亡率，改善睾丸生精功能，提示补肾法对肾虚所致的子代生殖损伤具有保护作用。
肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响
摘要：目的：观察肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响。方法：将30只6周龄雄性昆明小鼠随机均分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型，补肾组每日给予补肾填精方浓缩液灌胃，正常对照组及模型组予等量生理盐水，连续21天。造模结束后，所有雄鼠与正常动情期雌鼠配对5天，检测其精子密度及活动率，并计算雌鼠妊娠率和每胎生产数以评估父代生育力。雄性仔鼠饲养至6周龄时，每组随机取10只检测精子密度及活动率。结果：模型组每胎生产数[(7.00±1.73)只]显著低于正常对照组[(9.43±1.27)只]和补肾组[(8.80±1.10)只](P<0.05)；模型组小鼠精子密度[(9.70±1.45)×10⁶/ml]及活动率[(66.72±10.12)%]均显著低于正常对照组[(14.08±1.15)×10⁶/ml, (81.75±3.56)%]和补肾组[(12.20±1.55)×10⁶/ml, (78.55±4.38)%](P<0.01)，正常对照组与补肾组间无显著差异(P>0.05)；模型组仔鼠精子密度[(10.10±1.79)×10⁶/ml]及活动率[(71.86±7.48)%]均低于正常对照组[(15.30±1.83)×10⁶/ml, (79.86±5.68)%]和补肾组仔鼠[(14.20±2.21)×10⁶/ml, (81.92±2.51)%](P<0.05)，后两组间无显著差异(P>0.05)。结论：“惊恐、房劳”可明显降低雄性小鼠生育力，并累及其雄性仔鼠生育力；补肾法可阻断这种损伤的发生。
本研究采用房劳加惊恐复合伤肾法建立肾精亏虚小鼠模型，观察其对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响。结果显示，模型组小鼠精子密度、活动率及每胎生产数均显著低于正常对照组和补肾组（P
肾虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠精子DNA损伤的影响
摘要：目的：观察肾虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠精子DNA损伤的影响，探讨肾虚影响子代生殖健康的可能机制。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型，补肾组同时灌服补肾填精方浓缩液。造模结束后，各组小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天，处死后取附睾精子，采用精子单细胞凝胶电泳（SCGE）和精子染色体结构分析（SCSA）检测精子DNA损伤。雌鼠待其分娩后，每组随机取10只雄性仔鼠，于6周龄时同样方法检测其精子DNA损伤。结果：模型组父代小鼠精子细胞拖尾率（40.51±11.21 vs 23.64±9.86, P<0.01）和DNA碎片指数（DFI）（37.42±7.19 vs 17.11±4.98, P<0.01）均显著高于正常组；补肾组上述指标与正常组无显著差异（P>0.05）。模型组仔鼠精子细胞拖尾率（24.59±9.45 vs 18.53±8.51, P<0.05）及DFI（32.18±9.90 vs 17.29±5.14, P<0.01）亦显著高于正常组仔鼠；补肾组仔鼠精子DNA损伤程度较轻，与正常组无显著差异（P>0.05）。结论：惊恐复合房劳所致肾虚可导致雄性小鼠精子DNA损伤显著加重，且该损伤可传递至雄性仔鼠，但程度较轻。补肾填精方能够有效保护精子DNA完整性，减轻肾虚对生殖健康的损害。
浅谈《黄帝内经》的房劳致病思想
摘要：通过系统梳理《黄帝内经》中与房劳相关的条文，并结合历代注家论述，探讨《内经》的房劳致病思想。研究认为，《内经》中房劳理论已较为完善，其根本病因为“太过”，具体类型包括房事过多、醉饱行房及思想太过三种。病位主要涉及肾、肝、脾三脏，病机核心为汗出表不固与耗气伤精。房劳所致疾病涵盖内风、内热、热厥、血枯、早衰等，并强调房事有节、色欲有度、守天忌及房中术对养生的重要性。研究表明，《内经》房劳理论不仅关注行为上的过劳，亦重视思想上的过度，对指导临床辨证、提高房劳病疗效及深入理解中医病因理论具有重要价值。
本文系统梳理《黄帝内经》房劳致病理论，认为“太过”为根本病因，房劳类型包括房事过多、醉饱行房及思想太过，病位主要在肾、肝、脾三脏，病机为汗出表不固与耗气伤精。明确所致疾病有内风、内热、热厥、血枯、早衰等，并强调房事有节、色欲有度、守天忌及房中术对养生的重要性。研究有助于辨证论治及深化中医病因理论认识。
前列腺增生对老年大鼠膀胱影响的机制研究
摘要：目的：观察良性前列腺增生（BPH）对老年大鼠膀胱形态及组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨BPH加重老年膀胱功能改变的机制。方法：选用青年（3月龄）及老年（18月龄）雄性Wistar大鼠，除空白青年组和空白老年组外，其余大鼠采用去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年+非那雄胺组、模型老年+多沙唑嗪组，各组分别给予相应药物灌胃30天。采用免疫组织化学染色法检测膀胱组织bFGF及MMP-2的表达。结果：模型老年组bFGF阳性细胞率（38.67±6.09）显著高于空白老年组（13.43±3.62，P<0.01），而多沙唑嗪组（20.71±4.60）和非那雄胺组（17.89±3.87）均显著低于模型老年组（P<0.01）。模型老年组MMP-2阳性面积（33.24±4.60）显著高于空白老年组（22.69±4.27，P<0.01），多沙唑嗪组（24.33±4.83）和非那雄胺组（25.22±4.33）均显著低于模型老年组（P<0.01），但与空白老年组无显著差异。结论：BPH可显著上调老年大鼠膀胱组织中bFGF和MMP-2的表达，这可能是BPH加重老年膀胱结构改变的重要机制之一。提示临床治疗老年BPH患者时，应充分考虑膀胱自身的衰老改变，及早采取保护膀胱功能的措施以延缓其退行性进程。
男科以攻为补辨治举隅
摘要：男科疾病常呈现虚实夹杂之候，治疗中攻补关系的把握尤为关键。本文基于“以攻为补”的辨治思路，探讨男科疾病中祛邪即所以扶正的治疗策略。文章首先从理论层面阐述虚实转化机制，指出正虚是疾病发生的基础，邪实是疾病发展的关键，强调在邪气内阻、正气未至大虚之际，急当祛邪以安正，避免盲目补涩反助邪为患。文中通过四则典型医案加以论证：例一为因邪致虚之遗精，虽见虚象，但湿热阻滞精关为标实之急，先予清热解毒、化湿利浊，邪去后方可固本；例二为血精伴不育，湿热灼络为当前主要矛盾，先以凉血止血、清热解毒治标，后以清热养阴、平补肝肾收功；例三为阳痿伴湿热下注，实多虚少，专事祛邪半年而愈；例四为阳痿虚实夹杂，虚多实少，初用单纯祛邪或温补均效不佳，后以补中兼攻之法获效。文章总结认为，男科疾病多在下焦，易为浊邪所犯，治疗当以祛邪为先、攻法为要，辨清虚实主次，灵活运用攻补，方能收“以攻为补”之效。本文为男科临床虚实错杂病证的辨治提供了有益的思路借鉴。
前列腺增生对老年大鼠膀胱胶原沉积的影响
摘要：为观察老年大鼠膀胱形态学改变及良性前列腺增生（BPH）对其影响，探讨BPH对老年大鼠膀胱胶原沉积的作用。采用青年（3月龄）及老年（18月龄）雄性Wistar大鼠，除空白青年组和空白老年组外，其余大鼠通过手术去势加皮下注射睾酮复制BPH模型，并按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组，各组给予相应药物灌胃30天。通过免疫组织化学染色法检测膀胱组织胶原I及胶原Ⅲ含量。结果显示：老年大鼠膀胱逼尿肌细胞明显减少，间质胶原沉积显著；BPH老年大鼠逼尿肌细胞较正常青年及老年大鼠均增加，经多沙唑嗪和非那雄胺治疗后细胞数量有所下降。空白老年组胶原I阳性面积比率高于空白青年组，低于模型老年组及药物干预组；模型老年组胶原Ⅲ阳性面积比率显著高于空白老年组及药物干预组；空白老年组胶原Ⅲ/胶原I比值明显低于空白青年组，药物干预组比值高于模型老年组，但与空白老年组无显著差异。结论认为，老年膀胱自身改变是BPH大鼠膀胱变化的重要原因，单纯解除梗阻不能完全改善其胶原沉积与形态异常，提示临床应重视BPH患者膀胱的衰老改变，及早保护膀胱功能以延缓其退行性进程。
基于病案的国医大师何任胃痛证治经验探析_孙洁
摘要：目的：基于病案探析国医大师何任治疗胃痛的学术经验。方法：通过整理何任本人著述、门人辑录的验案及公开发表的期刊文献，共收集何任论治胃痛医案38例，对医案进行编号、分类与系统分析，总结其证治规律。结果：38案中，肝气犯胃证20例，以自拟脘腹蠲痛汤为主方；肝胃阴虚证9例，以一贯煎加减；肝旺脾虚证2例，治以四逆散合四君子汤；寒邪客胃轻证1例用良附丸，重证2例用乌头赤石脂丸；脾胃虚弱证1例用黄芪建中汤；胃痛兼见肺热、遗精各1例，分别治以千金苇茎汤与金锁固精丸；阴虚胃痛1例以清润和降之膏方调治。结论：何任辨治胃痛强调脾胃分治，核心证治心法以“虚实、寒热、润燥、升降”八字为纲，尤重虚实辨析与肝胃关系。其治疗注重胃腑以通为用、胃喜润而恶燥，善用白芍、一贯煎及自拟脘腹蠲痛汤，临证思路清晰，攻补分明，对临床具有重要指导意义。
精子DNA损伤与保护
摘要：精子DNA损伤是导致男性不育的重要原因，受损精子可能逃避体内选择机制而将遗传缺陷传递至后代，因此该领域已成为生殖医学的研究热点。本文综述了精子DNA损伤的致病因素及机体保护机制。损伤因素主要包括氧化应激、微量元素失衡（如镉、铅）、化学毒性物质（如邻苯二甲酸盐、丙烯腈、苯并芘）、放射线以及年龄增长等，其中氧化应激被认为是核心损伤机制。机体主要通过精子DNA的高度压缩（依赖鱼精蛋白及二硫键）和抗氧化系统（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）维持DNA完整性。此外，外源性抗氧化剂（如异黄酮、白藜芦醇）及黑茶提取物等天然药物可增强或重建保护机制。研究表明，精子DNA损伤不仅影响精子密度与质量，还可能增加后代遗传风险。目前研究多集中于损伤因素分析，而预防与治疗策略相对匮乏，未来应加强中医药等天然疗法在保护与修复精子DNA损伤中的作用探索。
精子DNA损伤是男性不育的重要诱因，受损DNA可能逃逸选择机制并传递遗传缺陷。损伤因素包括氧化应激、微量元素失衡、毒性物质及放射线等；机体通过高度压缩DNA结构及抗氧化系统维持其完整性。抗氧化剂、黑茶提取物等药物可促进保护机制的健全与重建。该领域已成为生殖医学研究热点。