盐酸坦索罗辛治疗BPH+24例临床疗效观察
摘要：目的：观察盐酸坦索罗辛单药治疗良性前列腺增生（BPH）的临床疗效，探讨其对不同前列腺体积患者的症状改善作用及临床意义。方法：纳入24例BPH患者，给予盐酸坦索罗辛（哈乐）0.2 mg口服，每晚1次，连续治疗6周。治疗前后分别评估国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、最大尿流率（Qmax）及膀胱剩余尿量（RV），并比较不同前列腺体积亚组（20～30 ml、31～50 ml、>50 ml）的疗效差异。结果：22例完成观察。治疗后患者IPSS评分显著下降（12.4±3.5 vs 22.4±6.8，P<0.01），QOL、Qmax及RV均显著改善（P<0.05）。前列腺体积<50 ml的患者，IPSS及QOL改善程度与体积无关；体积>50 ml的患者，IPSS评分改善幅度显著低于31～50 ml组（P<0.05）。所有患者未出现明显不良反应。结论：盐酸坦索罗辛单药治疗可有效改善BPH患者的下尿路症状及生活质量，尤其适用于前列腺体积中、轻度增大者，可作为降低患者经济负担、提高长期用药依从性的有效单药治疗方案。
雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸组织氧化应激水平的影响
摘要：目的：探讨雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸组织氧化应激水平的影响。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组和补肾组。模型组与补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法建立肾精亏虚模型，补肾组同时灌服补肾填精方浓缩液，正常组与模型组给予等量生理盐水，连续21天。造模结束后，各组雄鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天，待雌鼠分娩后，于仔鼠6周龄时每组随机取10只雄性仔鼠，检测其左侧睾丸组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及总抗氧化能力（T-AOC）。结果：模型组仔鼠睾丸组织MDA水平（24.26±6.05）μmol/gprot显著高于正常组（16.54±1.47）μmol/gprot及补肾组（15.04±1.50）μmol/gprot（P＜0.01）；模型组T-AOC水平（2.71±0.55）U/mgprot显著低于正常组（4.33±1.54）U/mgprot（P＜0.01），与补肾组（4.08±0.91）U/mgprot比较亦有所下降（P＞0.05）；补肾组与正常组间T-AOC无显著差异（P＞0.05）；各组间SOD活性无显著差异（P＞0.05）。结论：肾虚雄性小鼠的雄性仔鼠睾丸组织抗氧化能力下降，脂质过氧化水平升高，氧化应激增强；补肾填精方能够有效拮抗这一病理变化。睾丸内氧化-抗氧化体系的失衡可能是肾虚导致仔鼠生育力下降的重要机制之一。
雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠血清生殖激素含量的影响
摘要：目的：观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠血清生殖激素含量的影响，探讨肾精亏虚导致仔鼠精子质量下降的内分泌机制。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型，补肾组同时给予补肾填精方浓缩液灌胃，正常对照组及模型组予等量生理盐水灌胃，连续21天。造模结束后，所有雄鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天，待雌鼠分娩后，将雄性仔鼠饲养至6周龄，每组随机取10只，摘眼球取血检测血清睾酮（T）和卵泡刺激素（FSH）含量。结果：模型组仔鼠血清FSH水平显著低于正常组（P<0.05），T水平极显著低于正常组（P<0.01）；补肾组仔鼠FSH和T水平与正常组及模型组相比均无统计学差异（P>0.05）。结论：惊恐与房劳复合伤肾可导致雄性仔鼠血清FSH和T含量显著降低，提示内分泌紊乱可能是肾虚父代所致仔鼠生育力下降的重要原因之一。FSH与T同时降低表明生殖激素水平下降并非单纯性腺损伤，而可能源于中枢神经系统受损，这与父代肾虚导致子代禀赋不足、髓海不充的病理机制相符。补肾填精方对仔鼠生殖激素水平有一定改善趋势。
雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
摘要：目的：观察雄性小鼠肾虚对其雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡的影响，探讨肾虚导致子代精子质量下降的机制。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组与补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法复制肾精亏虚模型，补肾组同时灌服补肾填精方浓缩液，正常组与模型组灌服等量生理盐水，连续21天。造模结束后，所有雄鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天，待雌鼠分娩后，将雄性仔鼠饲养至6周龄，每组随机取10只，采用流式细胞术检测睾丸生精细胞凋亡率及1C、2C、4C细胞比例。结果：模型组仔鼠睾丸生精细胞凋亡率（16.68±4.68）显著高于正常组（4.41±1.81）和补肾组（8.81±2.41）（P<0.01），1C细胞比例（53.94±5.19）显著低于正常组（70.61±9.25）和补肾组（65.51±8.83）（P<0.01），而2C、4C细胞比例各组间无显著差异（P>0.05）。补肾组与正常组在各项指标上均无统计学差异（P>0.05）。结论：惊恐与房劳因素复制的肾虚模型可导致雄性仔鼠睾丸生精细胞凋亡率升高、1C细胞比例下降，进而影响精子密度；补肾填精方能有效降低仔鼠生精细胞凋亡率，改善睾丸生精功能，提示补肾法对肾虚所致的子代生殖损伤具有保护作用。
仙甲汤对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响
摘要：为探究仙甲汤对良性前列腺增生（BPH）继发膀胱胶原沉积的影响及其作用机制，本研究建立去势联合丙酸睾酮注射诱导的前列腺增生大鼠模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、仙甲汤组及坦索罗辛组，分别给予相应药物灌胃干预。采用HE染色观察膀胱组织形态学改变，免疫组织化学法检测膀胱组织中胶原Ⅰ、胶原Ⅲ的阳性面积率及平均光密度值。结果显示：模型组大鼠膀胱逼尿肌细胞肥大、排列紊乱，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ阳性面积率及平均光密度值均显著高于空白组（P<0.01）；仙甲汤组膀胱组织形态明显改善，逼尿肌细胞排列整齐，未见明显肥大，胶原Ⅰ、胶原Ⅲ沉积水平较模型组显著降低（P<0.05或P<0.01），其中胶原Ⅲ阳性面积率及平均光密度值接近空白组水平。坦索罗辛组亦能减轻胶原沉积，但效果不及仙甲汤组。研究表明，仙甲汤可有效抑制BPH模型大鼠膀胱组织胶原沉积，改善膀胱顺应性，其机制可能与下调胶原Ⅰ、胶原Ⅲ表达有关，这为其治疗BPH继发膀胱功能改变提供了实验依据。
肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响
摘要：目的：观察肾精亏虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响。方法：将30只6周龄雄性昆明小鼠随机均分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型，补肾组每日给予补肾填精方浓缩液灌胃，正常对照组及模型组予等量生理盐水，连续21天。造模结束后，所有雄鼠与正常动情期雌鼠配对5天，检测其精子密度及活动率，并计算雌鼠妊娠率和每胎生产数以评估父代生育力。雄性仔鼠饲养至6周龄时，每组随机取10只检测精子密度及活动率。结果：模型组每胎生产数[(7.00±1.73)只]显著低于正常对照组[(9.43±1.27)只]和补肾组[(8.80±1.10)只](P<0.05)；模型组小鼠精子密度[(9.70±1.45)×10⁶/ml]及活动率[(66.72±10.12)%]均显著低于正常对照组[(14.08±1.15)×10⁶/ml, (81.75±3.56)%]和补肾组[(12.20±1.55)×10⁶/ml, (78.55±4.38)%](P<0.01)，正常对照组与补肾组间无显著差异(P>0.05)；模型组仔鼠精子密度[(10.10±1.79)×10⁶/ml]及活动率[(71.86±7.48)%]均低于正常对照组[(15.30±1.83)×10⁶/ml, (79.86±5.68)%]和补肾组仔鼠[(14.20±2.21)×10⁶/ml, (81.92±2.51)%](P<0.05)，后两组间无显著差异(P>0.05)。结论：“惊恐、房劳”可明显降低雄性小鼠生育力，并累及其雄性仔鼠生育力；补肾法可阻断这种损伤的发生。
本研究采用房劳加惊恐复合伤肾法建立肾精亏虚小鼠模型，观察其对雄性小鼠及其雄性仔鼠生育力的影响。结果显示，模型组小鼠精子密度、活动率及每胎生产数均显著低于正常对照组和补肾组（P
肾虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠精子DNA损伤的影响
摘要：目的：观察肾虚对雄性小鼠及其雄性仔鼠精子DNA损伤的影响，探讨肾虚影响子代生殖健康的可能机制。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组和补肾组采用房劳加惊恐的复合伤肾法制造肾精亏虚模型，补肾组同时灌服补肾填精方浓缩液。造模结束后，各组小鼠与正常发情雌鼠配对饲养5天，处死后取附睾精子，采用精子单细胞凝胶电泳（SCGE）和精子染色体结构分析（SCSA）检测精子DNA损伤。雌鼠待其分娩后，每组随机取10只雄性仔鼠，于6周龄时同样方法检测其精子DNA损伤。结果：模型组父代小鼠精子细胞拖尾率（40.51±11.21 vs 23.64±9.86, P<0.01）和DNA碎片指数（DFI）（37.42±7.19 vs 17.11±4.98, P<0.01）均显著高于正常组；补肾组上述指标与正常组无显著差异（P>0.05）。模型组仔鼠精子细胞拖尾率（24.59±9.45 vs 18.53±8.51, P<0.05）及DFI（32.18±9.90 vs 17.29±5.14, P<0.01）亦显著高于正常组仔鼠；补肾组仔鼠精子DNA损伤程度较轻，与正常组无显著差异（P>0.05）。结论：惊恐复合房劳所致肾虚可导致雄性小鼠精子DNA损伤显著加重，且该损伤可传递至雄性仔鼠，但程度较轻。补肾填精方能够有效保护精子DNA完整性，减轻肾虚对生殖健康的损害。
前列腺增生对老年大鼠膀胱影响的机制研究
摘要：目的：观察良性前列腺增生（BPH）对老年大鼠膀胱形态及组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨BPH加重老年膀胱功能改变的机制。方法：选用青年（3月龄）及老年（18月龄）雄性Wistar大鼠，除空白青年组和空白老年组外，其余大鼠采用去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年+非那雄胺组、模型老年+多沙唑嗪组，各组分别给予相应药物灌胃30天。采用免疫组织化学染色法检测膀胱组织bFGF及MMP-2的表达。结果：模型老年组bFGF阳性细胞率（38.67±6.09）显著高于空白老年组（13.43±3.62，P<0.01），而多沙唑嗪组（20.71±4.60）和非那雄胺组（17.89±3.87）均显著低于模型老年组（P<0.01）。模型老年组MMP-2阳性面积（33.24±4.60）显著高于空白老年组（22.69±4.27，P<0.01），多沙唑嗪组（24.33±4.83）和非那雄胺组（25.22±4.33）均显著低于模型老年组（P<0.01），但与空白老年组无显著差异。结论：BPH可显著上调老年大鼠膀胱组织中bFGF和MMP-2的表达，这可能是BPH加重老年膀胱结构改变的重要机制之一。提示临床治疗老年BPH患者时，应充分考虑膀胱自身的衰老改变，及早采取保护膀胱功能的措施以延缓其退行性进程。
浅谈《黄帝内经》的房劳致病思想
摘要：通过系统梳理《黄帝内经》中与房劳相关的条文，并结合历代注家论述，探讨《内经》的房劳致病思想。研究认为，《内经》中房劳理论已较为完善，其根本病因为“太过”，具体类型包括房事过多、醉饱行房及思想太过三种。病位主要涉及肾、肝、脾三脏，病机核心为汗出表不固与耗气伤精。房劳所致疾病涵盖内风、内热、热厥、血枯、早衰等，并强调房事有节、色欲有度、守天忌及房中术对养生的重要性。研究表明，《内经》房劳理论不仅关注行为上的过劳，亦重视思想上的过度，对指导临床辨证、提高房劳病疗效及深入理解中医病因理论具有重要价值。
本文系统梳理《黄帝内经》房劳致病理论，认为“太过”为根本病因，房劳类型包括房事过多、醉饱行房及思想太过，病位主要在肾、肝、脾三脏，病机为汗出表不固与耗气伤精。明确所致疾病有内风、内热、热厥、血枯、早衰等，并强调房事有节、色欲有度、守天忌及房中术对养生的重要性。研究有助于辨证论治及深化中医病因理论认识。
前列腺增生对老年大鼠膀胱胶原沉积的影响
摘要：为观察老年大鼠膀胱形态学改变及良性前列腺增生（BPH）对其影响，探讨BPH对老年大鼠膀胱胶原沉积的作用。采用青年（3月龄）及老年（18月龄）雄性Wistar大鼠，除空白青年组和空白老年组外，其余大鼠通过手术去势加皮下注射睾酮复制BPH模型，并按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组，各组给予相应药物灌胃30天。通过免疫组织化学染色法检测膀胱组织胶原I及胶原Ⅲ含量。结果显示：老年大鼠膀胱逼尿肌细胞明显减少，间质胶原沉积显著；BPH老年大鼠逼尿肌细胞较正常青年及老年大鼠均增加，经多沙唑嗪和非那雄胺治疗后细胞数量有所下降。空白老年组胶原I阳性面积比率高于空白青年组，低于模型老年组及药物干预组；模型老年组胶原Ⅲ阳性面积比率显著高于空白老年组及药物干预组；空白老年组胶原Ⅲ/胶原I比值明显低于空白青年组，药物干预组比值高于模型老年组，但与空白老年组无显著差异。结论认为，老年膀胱自身改变是BPH大鼠膀胱变化的重要原因，单纯解除梗阻不能完全改善其胶原沉积与形态异常，提示临床应重视BPH患者膀胱的衰老改变，及早保护膀胱功能以延缓其退行性进程。