男科以攻为补辨治举隅
摘要：男科疾病常呈现虚实夹杂之候，治疗中攻补关系的把握尤为关键。本文基于“以攻为补”的辨治思路，探讨男科疾病中祛邪即所以扶正的治疗策略。文章首先从理论层面阐述虚实转化机制，指出正虚是疾病发生的基础，邪实是疾病发展的关键，强调在邪气内阻、正气未至大虚之际，急当祛邪以安正，避免盲目补涩反助邪为患。文中通过四则典型医案加以论证：例一为因邪致虚之遗精，虽见虚象，但湿热阻滞精关为标实之急，先予清热解毒、化湿利浊，邪去后方可固本；例二为血精伴不育，湿热灼络为当前主要矛盾，先以凉血止血、清热解毒治标，后以清热养阴、平补肝肾收功；例三为阳痿伴湿热下注，实多虚少，专事祛邪半年而愈；例四为阳痿虚实夹杂，虚多实少，初用单纯祛邪或温补均效不佳，后以补中兼攻之法获效。文章总结认为，男科疾病多在下焦，易为浊邪所犯，治疗当以祛邪为先、攻法为要，辨清虚实主次，灵活运用攻补，方能收“以攻为补”之效。本文为男科临床虚实错杂病证的辨治提供了有益的思路借鉴。
精子DNA损伤与保护
摘要：精子DNA损伤是导致男性不育的重要原因，受损精子可能逃避体内选择机制而将遗传缺陷传递至后代，因此该领域已成为生殖医学的研究热点。本文综述了精子DNA损伤的致病因素及机体保护机制。损伤因素主要包括氧化应激、微量元素失衡（如镉、铅）、化学毒性物质（如邻苯二甲酸盐、丙烯腈、苯并芘）、放射线以及年龄增长等，其中氧化应激被认为是核心损伤机制。机体主要通过精子DNA的高度压缩（依赖鱼精蛋白及二硫键）和抗氧化系统（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）维持DNA完整性。此外，外源性抗氧化剂（如异黄酮、白藜芦醇）及黑茶提取物等天然药物可增强或重建保护机制。研究表明，精子DNA损伤不仅影响精子密度与质量，还可能增加后代遗传风险。目前研究多集中于损伤因素分析，而预防与治疗策略相对匮乏，未来应加强中医药等天然疗法在保护与修复精子DNA损伤中的作用探索。
精子DNA损伤是男性不育的重要诱因，受损DNA可能逃逸选择机制并传递遗传缺陷。损伤因素包括氧化应激、微量元素失衡、毒性物质及放射线等；机体通过高度压缩DNA结构及抗氧化系统维持其完整性。抗氧化剂、黑茶提取物等药物可促进保护机制的健全与重建。该领域已成为生殖医学研究热点。
基于病案的国医大师何任胃痛证治经验探析_孙洁
摘要：目的：基于病案探析国医大师何任治疗胃痛的学术经验。方法：通过整理何任本人著述、门人辑录的验案及公开发表的期刊文献，共收集何任论治胃痛医案38例，对医案进行编号、分类与系统分析，总结其证治规律。结果：38案中，肝气犯胃证20例，以自拟脘腹蠲痛汤为主方；肝胃阴虚证9例，以一贯煎加减；肝旺脾虚证2例，治以四逆散合四君子汤；寒邪客胃轻证1例用良附丸，重证2例用乌头赤石脂丸；脾胃虚弱证1例用黄芪建中汤；胃痛兼见肺热、遗精各1例，分别治以千金苇茎汤与金锁固精丸；阴虚胃痛1例以清润和降之膏方调治。结论：何任辨治胃痛强调脾胃分治，核心证治心法以“虚实、寒热、润燥、升降”八字为纲，尤重虚实辨析与肝胃关系。其治疗注重胃腑以通为用、胃喜润而恶燥，善用白芍、一贯煎及自拟脘腹蠲痛汤，临证思路清晰，攻补分明，对临床具有重要指导意义。
柴郁二陈汤治疗肝气犯胃诸证_孙洁
摘要：目的：分析柴郁二陈汤治疗肝气犯胃诸证的临床经验。方法：探讨肝气犯胃证的理论特点、辨证及诊治要点，解析柴郁二陈汤的组方思路，并通过研习胃胀、胃痛、失眠等典型验案，总结王坤根主任医师应用本方治疗肝气犯胃证的经验。结果：肝气犯胃证主要指肝疏太过、木强乘土，而非肝疏不及、土壅木郁，其临床表现包括烦躁易怒、胁胀而痛等肝木太过之症，以及脘腹胀痛、吞酸呕恶等胃气不和之候。治疗应以清疏肝气为主，辅以苦降和胃。柴郁二陈汤由柴胡、郁金、香附、陈皮、半夏、茯苓、蒲公英七味药组成，方中柴胡、郁金、香附清疏肝气，二陈汤燥湿化痰和胃，蒲公英清泻肝胃郁热，全方共奏清疏和胃之功。验案分析显示，该方对肝气犯胃所致胃胀、胃痛、失眠等症均有显著疗效，临床可根据兼症灵活化裁，如热甚加左金丸，脾虚加四君子汤，痛甚加金铃子散等。结论：柴郁二陈汤功专疏肝和胃，凡肝气犯胃者，无论表现为痛、胀、气、酸，皆可化裁用之，具有重要的临床推广价值。
本文探讨柴郁二陈汤治疗肝气犯胃证的理论与临床经验。指出该证本质为肝疏太过、木强乘土，治以清疏肝气为主，辅以苦降和胃。通过胃胀、胃痛、失眠等验案分析，证实柴郁二陈汤具有清疏和胃之效，凡肝气犯胃所致痛、胀、气、酸诸症，均可化裁应用。
固精汤结合帕罗西汀治疗早泄60例疗效分析_孙洁
摘要：目的：探讨固精汤联合帕罗西汀治疗早泄（PE）的临床疗效。方法：将60例PE患者随机分为固精汤组和帕罗西汀组，每组30例。帕罗西汀组予帕罗西汀10mg每晚口服，固精汤组在此基础上加服固精汤，两组均治疗3个月。采用计时法和阴道内抽插次数评估阴道内射精潜伏期（IELT），并结合中国早泄患者性功能评价表-5（CIPE-5）评分，于治疗前、治疗3个月后及停药后半年随访时进行疗效评估。结果：治疗3个月后，两组IELT、抽插次数评分及CIPE-5评分均较治疗前显著改善（P<0.05），且固精汤组改善更为明显。停药半年后随访，固精汤组各项指标虽略有下降，但仍显著优于治疗前（P<0.05），而帕罗西汀组各项指标基本恢复至治疗前水平（P>0.05）。结论：固精汤联合帕罗西汀治疗早泄，既能快速起效、改善患者性心理状态，又能提高远期疗效、有效避免停药后病情反复，值得临床推广应用。
补肾填精方对肾虚雄性小鼠及其雄性仔鼠睾丸组织形态学的影响
摘要：目的：观察补肾填精方对肾虚雄性小鼠及其雄性仔鼠睾丸组织形态学的影响，探讨肾精亏虚的跨代生殖毒性及中药干预作用。方法：将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肾组。模型组与补肾组采用“房劳加惊恐伤肾法”造模，连续21 d。补肾组同时灌服补肾填精方浓缩液，其余两组给予等量生理盐水。造模结束后，各组雄鼠与动情期雌鼠配对饲养5 d，取父代睾丸；待雌鼠分娩后，雄性仔鼠饲养至6周龄时每组随机取10只取睾丸。采用HE染色及电镜观察睾丸组织显微与超微结构，并进行Johnsen积分、生精小管直径及生精上皮厚度测量。结果：模型组父代小鼠生精小管边界扭曲、界膜轻度增生，Johnsen积分、生精小管直径及生精上皮厚度均显著低于正常组（P<0.05或P<0.01）；其雄性仔鼠睾丸呈现类似病理改变，但程度较轻。补肾组父代及仔鼠上述指标与正常组相比均无显著差异（P>0.05），且显著优于模型组。电镜观察显示，模型组支持细胞及精母细胞线粒体、内质网等细胞器明显变性，补肾组超微结构基本正常。结论：惊恐与房劳所致的肾虚可导致雄性小鼠睾丸生精功能受损，且该损伤可传递至未直接受造模因素影响的雄性仔鼠；补肾填精方能够有效阻断这一跨代病理传递，其作用可能与保护支持细胞、维持生精微环境有关。
补肾活血方治疗BPH合并膀胱过度活动症疗效观察_安文进
摘要：为观察补肾活血方治疗良性前列腺增生症（BPH）合并膀胱过度活动症（OAB）的临床疗效，将50例BPH合并OAB患者随机分为可多华组（Ⅰ组）和补肾活血方联合可多华组（Ⅱ组），每组25例，最终完成观察48例（每组24例）。两组均停用相关药物2周后，Ⅰ组予甲磺酸多沙唑嗪片（可多华）治疗，Ⅱ组在此基础上加用补肾活血方（熟地、淫羊藿、枸杞子、巴戟天、穿山甲、丹参、莪术、川芎等）水煎剂，疗程3个月。采用国际前列腺症状评分（IPSS）、膀胱过度活动症症状评分（OABSS）及生活质量评分（QOL）评估疗效。结果显示，治疗后两组IPSS、OABSS及QOL均较治疗前显著改善（P<0.05），且Ⅱ组各项指标改善程度均优于Ⅰ组（P<0.05）。研究表明，补肾活血方联合α受体阻滞剂可显著改善BPH合并OAB患者的排尿困难及尿频、尿急等储尿期症状，提高生活质量，其机制可能与补肾活血法改善膀胱缺血、抑制逼尿肌不协调收缩、保护膀胱功能有关。该方以补肾活血为原则，兼顾肾虚肝实、气滞血瘀的病机，具有临床推广价值。
补肾活血方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白表达的影响
摘要：为探讨补肾活血方对良性前列腺增生（BPH）继发膀胱功能改变的干预机制，本研究观察了该方对BPH模型大鼠膀胱逼尿肌缝隙连接蛋白43（Cx43）mRNA及蛋白表达的影响。将48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血方组和坦索罗辛组。除正常组外，其余大鼠采用去势联合丙酸睾酮注射法复制BPH模型。造模同时，各组分别给予相应药物或等体积生理盐水灌胃，每日1次，连续38天。采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测膀胱逼尿肌组织Cx43 mRNA及蛋白表达水平。结果显示：与正常组相比，模型组Cx43 mRNA表达显著升高（P<0.01），蛋白表达亦明显上升（P<0.01）；补肾活血方组和坦索罗辛组Cx43 mRNA表达虽高于正常组但无统计学差异（P>0.05），而蛋白表达仍显著高于正常组（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比，补肾活血方能显著降低Cx43 mRNA及蛋白表达（P<0.01），坦索罗辛亦能显著降低蛋白表达（P<0.01）。结论认为，补肾活血方可明显下调BPH模型大鼠膀胱逼尿肌Cx43的表达，这可能是其改善BPH继发膀胱功能障碍的重要分子机制之一。
补肾活血方对前列腺增生模型大鼠膀胱胶原沉积的影响
摘要：目的：观察补肾活血方对良性前列腺增生（BPH）模型大鼠膀胱组织胶原沉积的影响，探讨其改善BPH继发膀胱改变的机制。方法：48只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血方组及坦索罗辛组。除正常组外，其余大鼠采用去势联合丙酸睾酮注射法复制BPH模型。造模同时各组分别给予相应药物灌胃，连续38天。检测各组大鼠前列腺、膀胱湿重及脏器指数，采用免疫组织化学法观察膀胱组织内胶原Ⅰ、Ⅲ的沉积情况。结果：与空白组比较，模型组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总积分光密度（IOD）显著升高（P<0.01），胶原Ⅰ/Ⅲ总IOD比值显著降低至0.28（P<0.01）。与模型组比较，补肾活血方组与坦索罗辛组膀胱胶原Ⅲ阳性面积率及总IOD均显著降低（P<0.01），胶原Ⅰ/Ⅲ总IOD比值显著升高（P<0.01），且补肾活血方组胶原Ⅰ/Ⅲ比值与空白组无统计学差异。结论：补肾活血方可显著降低BPH模型大鼠膀胱组织胶原Ⅲ的沉积，提高胶原Ⅰ/Ⅲ比值，这可能是其有效改善BPH继发膀胱功能改变的重要机制之一。
补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响_孙洁
摘要：目的：探讨补肾活血方对良性前列腺增生（BPH）大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法：将100只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、去势组、模型组和模型加补肾活血组，每组25只。模型组与模型加补肾活血组采用去势加丙酸睾酮注射法复制BPH模型。自造模起，模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃，其余各组给予等体积生理盐水灌胃，共37 d。去势后第38天处死大鼠，采用免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1（TGF-β1）和α-肌动蛋白的分布及阳性细胞数，TUNEL法检测上皮细胞凋亡率。结果：与模型组相比，模型加补肾活血组前列腺导管近段和远段TGF-β1阳性细胞百分数均显著升高（P<0.01，P<0.05），近段α-肌动蛋白阳性细胞率亦显著升高（P<0.01），但仍低于对照组（P<0.05）。与对照组比较，模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均显著下降（P<0.01或P<0.05）；与模型组比较，模型加补肾活血组远、近段上皮细胞凋亡率均显著升高（P<0.01）。结论：补肾活血方可通过上调TGF-β1表达，抑制前列腺导管系统近段平滑肌数量减少，促进前列腺腺管上皮细胞凋亡，从而有效抑制良性前列腺增生。